1.	Složení krve

1.1.	Buněčná část

1.2.

Plazma

1.2.1.

Krevní sérum

1.3.	Vznik, vývoj a tvorba krvinek

1.3.1.

Zárodečná krvetvorba

1.3.2.

Poporodní krvetvorba

1.4.	Kostní dřeň

2.	Krvetvorba

2.1.	Pluripotentní kmenové buňky

2.2.	Řízení a podmínky krvetvorby

2.3.	Obecná cytologie

2.4.	Červené krvinky

2.4.1.

Tvorba a vývoj

2.4.2.

Proerytroblast

2.4.3.

Bazofilní normoblast

2.4.4.

Polychromatofilní normoblast

2.4.5.

Ortochromní normoblast

2.4.6.

Megaloblastová krvetvorba

2.4.7.

Fyziologie červených krvinek

2.4.8.

Prince-Jonesova křivka

2.4.9.

Parametry ery

2.4.10.

Hemoglobin

2.4.11.

Metabolismus železa

2.4.12.

Laboratorní vyšetření metabolismu železa

2.4.13.

Rozpad hemoglobinu

2.4.14.

Změny erytrocytů za chorobných stavů

2.4.15.

Změněné ery při sideropenických stavech

2.4.16.

Odchylky ve zbarvení nátěry ery

2.4.17.

Anémie a její dělení

2.4.18.

Anémie ze ztráty krve

2.4.19.

Anémie ze zvýšeného odbourávání erytrocytů (vrozené a získané)

2.4.20.

Anémie z poruchy ery (anémie z nedostatku železa, anémie z nedostatku B12 a kyseliny listové, anémie z nedostatku jiných krvetvorných látek, anémie z útlumu dřeňové krvetvorby, anémie z potlačení krvetvorby jiným procesem)

3.	Bílé krvinky

3.1.	Myeloidní vývojová řada (granulocytová řada)

3.2.	Monocytová vývojová řada

3.3.

Lymfocyty

3.4.	Plazmatické buňky (plazmocyty)

3.5.	Fyziologie bílých krvinek

3.5.1.

Diferenciální obraz lymfocytů

3.5.2.

Patologie bílých krvinek

3.6.

Leukémie

3.6.1.

Akutní leukémie

3.6.2.

Chronická leukémie

3.7.	Myelodysplastický syndrom MDS

3.8.	Myeloproliferační syndrom

3.8.1.

Primární myelofibróza

3.8.2.

Primární trombocytémie

3.8.3.

Polycytemia Vera

3.9.	Maigní lymfon

3.9.1.

Hodgkinova choroba (zhoubný lymfogranulom)

3.9.2.

Nehodgkinovské lymfony (druhotně získané poruchy leukocytů - leukocytózy, retikulocystární systém RES)

4.	Krevní destičky

4.1.	Morfologie

4.2.	Patologické změny počtu trombocytů

4.2.1.

Trombocytémie

4.2.2.

Trombocytopenie

4.2.3.

Trombocytopatie (útlumy dřeňové krvetvorby, zástava krvácení, srážení krve, aktivace krevních destiček)

4.3.	Plazmatické koagulační faktory

4.4.	Inhibice koagulačních faktorů

4.4.1.

Odstranění fibrinového vlákna

4.4.2.

Patologie hemostázy

4.4.3.

Vrozené defekty koagulačních faktorů (hemofilie A, B, Von Willebrandova choroba)

4.4.4.

Získané koagulopatie (koagulopatie při onemocnění jater, koagulopatie při antikoagulační léčbě, chorobná aktivace procesu srážení)

"PLAZMATICKÉ KOAGULAČNÍ FAKTORY (KF)
Všechny KF jsou v krvi v inaktivní formě a v procesu krevního srážení prodělávají strukturální změny a mění se v aktivní formu, které se již účastní kaskády krevního srážení (př.faktoru VIII – VIIIa).
Zahájení procesu srážení může vyvoláno řadou vnitřních a zevních podmětů(př.:kontakt krve a cizími povrchy, poranění cévní stěny, změna povrchového náboje).

INHIBICE KOAGULAČNÍCH FAKTORŮ
Inhibice=brzda
Koagulační potenciál vznikají v procesu krevního srážení postupnou aktivací KF představuje sice velmi pohotovou reakci při poruše krevního řečiště ale současně nebezpečí uzávěru jeho průchodnosti.
Systém přirozených inhibitorů obsažených v krvi přispívá k udržení rovnováhy hemostatických mechanismů.
Nejdůležitějším inhibitorem je antitrombín III. Dále pak protein C a protein S. Podáním léku Heparin
( ) se zvýší účinnost antitrombínu III (AT III.)

Odstranění fibrinového vlákna = Fibrinolýza
Ruku v ruce s procesem srážení se odvíjí i fibrinolytická aktivita. Ta umožňuje včasnéodstranění fibrinu z krevního řečiště. Regulace fibrinolytických mechanismů je více vázána na regulace procesu v krevním srážení. Nejdůležitějším faktorem fibrinolýzy je Plazminogen, který má své aktivátory a inhibitory. Plazminogen se v aktivaci mění na plasmin, ten se váže na fibrin a štěpí ho. Plasmin se může vázat i na fibrinogen a také ho štěpí. Štěpením fibrinu vznikají fibrindegradační produkty = FDP
Štěpením fibrinogenu vznikají fibrinodegradační produkty = fDP
Aktivitu plasminu ruší jeho inhibitor antiplasmin 2. Všechny faktory účastňující se procesu srážení (tzn.:plazmatické KF; jejich inhibitory a fibrinolytický systém) byly již izolovány a přesně popsány je možno jejich eventuální poruchy hemostázy.

Patologie hemostázy
Je-li některá ze složek hemostázy nedostatečná, proces zástavy krvácení se zastaví, což se projeví prodlouženým a nadměrným krvácením z rány a opožděné ojení
1) Poruchy destičkové složky"

V textu se vyskytují gramatické chyby a překlepy.