1.	Vznik patologické anatomie

2.	Generální zdravotní řád pro království české

3.	Význam a postavení patologie v současné medicíně

4.	Posmrtné změny

4.1	Druhy nekróz

5.	Poruchy krevního oběhu

5.1

Projevy

5.2

Příčiny

6.	Místní poruchy krevního oběhu

6.1

Projevy

6.2

Příčiny

7.	Hemoragické diatézy

8.	Intracelulární akumulace metabolitů

9.	Dystrofie extracelulární matrix

9.1	Poruchy základní mezibuněčné hmoty

9.2	Poruchy metabolismu EC tekutin

9.3	Hyalinní dystrofie

9.4	Fibrinoidní dystrofie

9.5	Dystrofie hlenu

10.

Pigmenty

10.1

Poruchy

10.2

Druhy

11.	Exogenní pigmentace

12.	Konkrementy

13.	Amyloidóza

"Posmrtné změny
chlad (algor mortis) - vyrovnání teplot mezi okolím a tělem
bledost (pallor mortis) - zástava cirkulace - otrava CO-růžová, přehnaně bledá-při anémiích, žlutá-žloutenka
posmrtné skvrny(livores mortis)-asi 2 hodiny po smrti se začínají objevovat, krev začíná vlivem gravitace stázovat;extravask?
posmrtná ztuhlost (rigor mortis) - spasmus příčně pruh.svaloviny, způsobeno uvolněním enzymů, vyčerpáním ATP; začíná od nejm.svalů-svaly víčka
posmrtné srážení krve – vznikají krevní koagula-lesklá, hladká (rozdil mezi koagulem, kt způsobil smrt, a posmrtnymi srazeninami)
difúze tekutin a plynů do okolí - pseudomelanoza - nazelenale zbarvení -H2S se dostává přes stěnu střevní
macerace - smrt plodu, aseptické tekuté prostředí plodu - odlupování odumřelé kůže
autolýza = smrt buněk, uvolnění intracelulárních enzymů, natrávení trávicího traktu vlastními enzymy
třeba odlišit od nekrózy(smrt buněk v živém org.-org.reaguje reperfuzí-polymorfonukl.leukocyty do poškozené
tkáně- nekróza je lemovaná zánětlivou reakcí organismu - ohraničena lemem kapilár naplněných krví
eosinofilní stín nekrózy + bazofilní leukocyty kolem)

Nekróza
- intravitální odumření tkáně, nevratná, ztráta barvitelnosti jader, rozpad jader
kariorhexe = rozpad chromatinu
karyolýza = rozpad jádra
zvýšená cozinofilie cytoplazmy díky rozpadu organel, jad.membrán (bez membrány žádná regenerace), zánětlivá
odpověď(není u autolýzy)
u nekrotizující buňky se zvyšuje pH - klesá bazofilie=kyselost

Etiologie: mikroorganismy, radiace, vlivy fyzikální, chemické

Vitální reakce - zánět (překrvení, bílé krvinky - PMN, lymfocyty, plasmocyty, makrofágy v okolí),
demarkace,
reparace

Druhy nekróz

Koagulační - nejčastěji infarkt myokardu (porucha zásobení)
-makroskopicky se projeví až za 2 dny

Histochemicky: úbytek glykogenu - průkaz aktivity dehydrogenáz - pokles aktivity dehydrogenáz

Morfologicky: EM - zduření organel, úbytek glykogenu, defekt b.m., rozpad organel

SM - ztenčené kardiomyocyty s vlnitým průběhem a kontrakční změny sval.b. , doprovázen edémem intersticia s leukostázou"

Práce vyžaduje odborné znalosti z oblasti patologie, je psaná formou odrážek. V textu převažují latinské názvy. V práci se vyskytují pravopisné chyby, velké množství zkratek a tabulky. Rovněž chybí interpunkční znaménka. Odborné termíny jsou zvýrazněny tučně. Čistý text je cca 49 stran. Rozsah jednotlivých přednášek je v rozmezí 3 - 4 strany.