7.c Febrilní křeče
8.b Akutní leukémie v dětském věku
8.c Rizikové těhotenství a novorozenec
9.a Zácpa. Megacolon congenitum
9.b Vrozené srdeční vady, rozdělení a diagnostické možnosti
Vrozené srdeční vady bez zkratů
9.c Puberta a onemocnění dospívajících
10.a Akutní renální insuficience
32.a HUS, vaskulitidy
10.c Adnátní infekce novorozence
11.a Ileosní stav
6.b Dětská struma, diferenciální diagnostika
11.b Tuberkulóza v dětském věku
10.c Infekce v novorozeneckém věku

"10.a Akutní renální insuficience
- etiopatogeneze – vzniká na základně prerenálním, intrarenálním nebo postrenálním
- prerenální – šokové stavy s omezením průtoku krve ledvinami
- intrarenální – při glomerulonefritidě, HUSu, polékové intersticiální nefritidě, toxické lézi (ethylenglykol, muchomůrka zelená), iatrogenně cytostatiky (cyklofosfamid, cisplatina)
- postrenální – velmi vzácné, jde o poruchu odtoku moči z obou ledvin (obstrukce obou uréterů či obou pánvišek...)
- výsledkem těchto stavů je poškození tubulů a akutní tubulární nekróza
- klinický obraz – může vzniknout nepozorovaně (když pozorně nesledujeme diurézu a hladinu urey a kreatininu)
- dolní hranice diurézy, která ještě zajistí homeostázu je 0,5ml/kg/h
- klinický obraz závisí na příčině (např. těžká anémie a trombocytopénie a průjem u HUSu, oběhová symptomatologie u šokových stavů...)
- laboratoř – pravidelné nálezy – oligurie až anurie, tendence k retenci tekutin a hypertenzi, tendence k hyponátrémii, hyperkálémii, hyperfosfatémii, hypokalcémii a k MAc
- projevy poruchy homeostázy – poruchy vědomí, zvracení, křeče, arytmie, tetanie
- při velké retenci tekutin je pacient ohrožen edémem plic a mozku
- terapie – závisí na původní diagnóze (zvládnutí šoku a hypoxie, úprava TK...)
- podstatná je bilance tekutin – pacient jich může dostat jen tolik, kolik jich ztratí (diuréza, perspirace, zvracení, průjem)
- při částečně zachované diuréze se snažíme vylučování podporovat furosemidem
- hypertenzi korigujeme hypotenzívy
- závažnou komplikací může být život ohrožují hyperkálémie (nad 7mmol/l)
- přestaneme podávat látky s káliem
- rychle podáme inhalačně nebo parenterálně β2-mimetika (jako u astmatu)
- současně musíme podat 0,5ml/kg 10% calcium glukuronicum a korigovat MAc 8,4% natrium hydrogenkarbonátem
- efekt je přechodný, ale umožní nám to připravit zahájení dialyzační léčby, která je u výrazné hyperkálémie rozhodující, musíme s nízačít jak jen to je možné
- indikace k dialýze – kalémie nad 7, edém plic či mozku, urea nad 40mmol/l, těžká acidóza s pH pod 7,2, hyperurikémie
- průběh a prognóza – včasně zahájená terapie (příp. včetně dialýzy) může pacienta přenést přes kritické období, než se obnoví funkce ledvin (u akutní tubulární nekrózy to může být i víc než 10-14dní)
- po obnovení funkce je třeba často hradit zvýšený odpad tekutin a solí při poruše koncentrační schopnosti
- některá selhání se upraví ad integrum, některá mohou až přejít do chronicity
- má závažnou prognózu i u dětí, které se uzdravily – je nutné je sledovat
Akutní insuficience ledvin(ARI) (Šašinka)
- prerenální typ – oběhové selhání, porucha hemodynamiky, tvoří asi 50- 80% všech ARI
- pokles tlaku (ztráta objemu, zvýšení vaskulární kapacity, přesun vody do ECT)
- selhání srdce
- renální typ – postižení glomurlů, tubulů, intersticia nebo cév, 15%
- podle příčin ho dělíme na tři formy
- ischemická forma – akutní renální tubulární nekróza – při crush syndromu, myoglobinurie, hmoglobinurie...
- nefrotoxická forma – nefrotoxiny a jedy, které vyvolávají nekrózu bb. prox. tubulu nebo tubulointersticiální nefritidu (soli těžkých kovů, etylenglykol, CO, aminoglykosidy, sulfonamidy, cyklosporin...)
- zánětlivá forma – RPGN, systémové GN (SLE...), tubuloint. nefritida
- je vždycky závažnější než prerenální
- postrenální typ – asi 9%, daný porušeným odtokem moče
- obstrukce, poruchy vyprázdění měchýře...
Patogeneze
- mechanismy jde rozdělit do 3 skupin – změny renální hemodynamiky, nefronové faktory, buněčné a metabolické změny
- změny renální hemodynamiky – při poklesu cirkulace dojde k uvolnění vazoaktivních působků, které ještě zhorší perfůzi konstrikcí afenetní arterioly (renin, PG, adenosín)
- změny nefronů –proximální tubulus je velmi citlivý na hypoxii
Klinický obraz
- závisí na příčině
- prerenální – dehydratace
- malátnost až apatie, snížení turgoru, suchost sliznic, oligurie až anúrie
- při nefrotickém syndromu – oteklý, bledý
- akutní tubulární nekróza – vypadá jako prereanální selhání ale upravuje se dlouho
- nejčastější příčina postihnutí parenchymu u kojenců je HUS"

vy, Práce obsahuje obrázek a tabulku o rozsahu cca 1 strany.