33.a Imunodeficitní stavy
23.a Meléna, enterorrhagie
40.b Alergická onemocnění u dětí
12.c Vrozené vývojové vady vyžadující urgentní řešení (ohrožující život)
34.b Funkce rodiny a syndrom týraného dítěte
35.a Stavy exspirační a inspirační dušnosti
38.a Kardiomyopatie a myokarditidy
36.a Endokarditidy, myokarditidy a perikarditidy
16.b Nemoci žlučníku a pankreatu u dětí
36.b Zásady resuscitace u dětí
38.b Vitamíny rozpustné ve vodě-význam a potřeba
21.bVitamíny rozpustné v tucích-význam a potřeba
7.a Krvácení z trávicí trubice - hemateméza
22.a Náhlé příhody břišní u dětí
1.a Juvenilní hyperbilirubinémie
8.a Diabetes insipidus, diferenciální diagnostika
33.b Kongenitální adrenální hyperplázie

"Infekční endokarditida - přednáška
- patogeneze – kombinace bakterémie, patologického turbulentního proudění a destrukce endotelu
- trombocyty+fibrin+bakterie→ vegetace
- příčiny bakterémie – zuby 60% (i při čištění...), tonsilektomie 35%, bronchoskopie rigidním endoskopem 15%, cystoskopie, endoskopie, katatrizace srdce...
- agens – αhemolytický streptokok, aureus – dříve tvořily 73%, dnes 50% - více se uplatňují G- - enterokoky, HACEK (hemofilus, actinobacilus, cardiobacterium, eikenella, kingella)
- až u 5-20% ne nám nepodaří vykultivovat původce z hemokultury!!! (buď už je po ATB terapii nebo jsou ty vegetace chronicky obalené fibrinem...)
- úmrtnost je stále až 50%
- mění se struktura pacientů – máme stále více kardio operací – umělé náhrady chlopní
- centrální žíla u onko dětí
- musíme s tím počítat i u dětí bez KVS anamnézy (tvoří až 30%!)
- diagnostika – klinika + echo + hemokultura
- příznaky – časté příznaky – nespecifické – bolesti hlavy, anémie, hematurie, leukocytóza
- méně – nový šelest, selhávání, petechie, splenomegálie
- vzácně – třískovité hemoragie, Oslerovy uzlíky
- léčba – individuální
- dříve se dávaly hlavně ATB, dnes se stále častěji přikláníme k operaci defektu a snesení vegetace
- ATB – u neznámé etio – cefalosporiny III., jinak cíleně
- chirurgie – po selhání ATB, u mykotických
- prevence – běžná prevence po VSV – nosej kartičku s tím, co maj a co nemaj dostat před výkony
- 50mg/kg Augmentin p.o. 1h před výkonem (nebo 10mg/kg erytromycinu nebo klindamycinu)
- riziková prevence – u umělých chlopní, 6 měsíců po operaci
- před výkonem i.v.
- kdy je nutná – VSV před i po operaci (ne u defektu atr. septa typu sekundum)
- umělá chlopeň, po prodělané IE, obstrukční KMP
- u prolapsu mitrálky s regurgitací (prolaps je častý, musí být ta regurgitace)
- po intervenčních KV vkonech
- všichni pacienti s pozitivní hemokulturou mají mít echo

Myokarditida
- proces charakterizovaný zánětlivou infiltrací myokardu s nekrózou nebo degenerací myocytů
- příčina – infekční (Coxsackie, echo- a adenoviry, chřipka, HIV, bakteriální – streptokoky, plísně, paraziti)
- kombinovaná s následně patologickou autoimunitní reakcí (histo nejčastěji lymfocytární myokarditida)
- klinicky – asi u třetiny – prudký nástup plicního edému či šoku
- méně závažné – tachypnoe, vyšší únavnost, poruchy rytmu
- v předchorobí – často chřipkovité či GIT onemocnění
- nález – periferní pulzy oslabené, na srdci – tachykardie, trojdobý rytmus, na plicích chrupky, játra jsou zvětšená
- někdy nízká voltáž na EKG
- ECHO – dilatace a snížená funkce LK
- vzestup zánětlivých markrů, CKMB
- jsou to vcelku známky nespecifické, proto se začala provádět biopsie myokardu, ale i její role je omezená
- přirozený průběh – v případě srdečního selhání asi třetina umírá, třetina přejde do chronicity, třetina se uzdraví
- progrese do dilatační KMP je častá, imunologicky podmíněná (hlavně z chronické aktivní myokarditidy)
- chronická perzistující myokarditida nevede k selhání, ale k obtížím (bolesti na hrudi, palpitace)
- terapie – zůstává symptomatická – inotropní podpora a diuretika, léčba poruch rytmu
- podávání digoxinu v akutní fázi může věst k nebezpečným arytmiím
- lékem první volby jsou dnes ACE inhibitory (např. kaptopril) – snižují afterload, a jako odklízeči VR také snižují rozsah poškození myokardu
- i.v. podáváme Ig, někdy pomůže imunosuprese (v akutní fázi ale může zvětšit rozsah nekrózy)
- na počátku virových myokarditid někdy pomůže ribavirin a interferon
- myokarditidu je nutné považovat za těžké onemocnění
- často je však mnoho dětí touto diagnózou mylně označováno (při nespecifických EKG nebo rtg nálezech)
Myokarditida – z přednášky
- etio – infekční – může to dělat prakticky každý virus (hlavně- coxsackie A,B, influenza, adenoviry, echoviry, rubeola, varicela, spalničky, polio), bakterie a plíně v ČR moc ne
- imunopatologické (JIA,SLE...)
- toxické
- idiopatické – přijdou s dilatační KMP po nějaký myokarditidě, kterou my už neidentifikujeme
- příznaky – prakticky jakékoli, čím jsou děti menší, tím probíhá akutněji a fulminantněji
- kojenci – dítě ve špatném stavu, šedivé, teplota, dušnost, kard. selhávání, cyanóza, tlumené ozvy, šok, šelest z mitrální insuficience (dáno dilatací)
- starší děti – může jako první být třeba arytmie (u revm.horečky je třeba typický A-V blok)"

vysoká, Práce obsahuje malý obrázek.