11.	Campylobacter,Helicobacter

12.	Nesporulujuce G+tyč

13.	Mykobaktérie

14.	Sporulujúce aerobne G+ tyčinky (Bacillus)

15.	Clostridium tetani

16.	Cl. botulinum

17.	Nesporulujuce anaerobne bakterie

18.	Pseudomonas, Acinetobacter, Stenotrophomonas

19.	Bordetella,Brucella

20.	Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas

21.	Treponema pallidum

22.	Borrelie, Leptospiry

23.	Mykoplazmy

24.	Aktinomycety

25.	Pôvodcovia zoonoz

26.

Chlamydie

27.

Ricketsie

28.	Pôvodcovia infekcii CNS

29.	Bakt.pôvodcovia infekcii resp. traktu

30.	Nebakt. pôvodcovia infekcii resp. traktu

31.	Pôvodcovia ochoreni GIT

32.	Pôvodcovia pohlavne prenos. infekcií

35.	Pôvodcovia nozokom. infekcií

2.	HSV1,HSV2-herpesvírusy

3.	HHV3- rod varicellovirus-VZV

4.	Herpet.vírusy typ 4

5.	Herpetick.vírusy- typ 5(rod Cytomegalovírus), typ6 a typ7(rod Roseolovírus) a typ8(rod Radinovírus)

6.	Neobalené DNA

7.	Pox vírusy (vírus varioly a vakcínie)

8.	Paramyxovírusy(vírus osýpok)

9.	Paramyxovírusy (vírus inf.parotitídy)

10.	Paramyxovírusy, vírus rubeoly- Paramyxoviride

11.	Ortomyxoviride

12.	Picornaviridae

13.	Hepadnaviridae-HVB

14.	Vírusy inf.hepatit.C,D,E,G

15.	Koronavírusy-Coronavírus,SARS

16.	Picornaviride

17.	Picornaviride (Coxsackie, ECHOvirusy,Rhinovirus)

19.	Humánne DNA (Papilloma v.) a RNA tumorove v. (Deltaretrovir., HTLV-1)

21.	Rabdoviride (vírus besnoty)

22.	Togaviridae, vírus klieštovej encefalitídy

26.	Prvoky-rozdelenie,možnosti lab.diagnostiky,Trichom.vagina- Klinický materiál sa zahusťuje. Používajú sa

27.	Entamoeba histolytica

28.	Giardia intestinalis

29.Toxoplasma gondi, Pneumocystis jirovecii

30.	Pôvodcovia malárie (Plasmodia), Cryptosporidium

31.	Hlísty- Enterobius vermicularis (mrľa ľudská), Trichuris trichiura(vlasovec nerovnaký), Trichinella spiralis (svalovec stočený)- Ent.verm-biely nitkovitý červ

32.	Hlísty (Ascaris lumbricoides)

33.	Pásomnice: Taenia solium (pásom.obyčajná)a taenia saginata (pásom.dlhá)

34.	Pásomnice –Echinococcus granulossus (pásomnica psia),Diphyllobothrium latum(škárovec široký), Hymenolepis nana(pásomnica detská).

"5.Herpetick.vírusy- typ 5(rod Cytomegalovírus), typ6 a typ7(rod Roseolovírus) a typ8(rod Radinovírus)
Typ 5,6,7-beta herpes vírusy a typ-8 –gamaher.vírus. DNAvírusy,najrozšírenejšie, 120-150nm, virión- 1.DNA lineárna dsDNA obalená 2.kapsid- ikozaedrova symetria 162 kapsomér 3.tergument-protein. medzivrstva 4.vonk.obal - gB je hl. obalový glykoproteín kt. viaže neutraliz. protilátky Replikujú sa v jadre, dozrievajú v cytoplazme. Beta-herp.vírusy-majú dlhší replikač.cyklus 24 hod., obmedz.spektrum hostiteľa. Latentne prežíva v lymfoc.,fagocyt.systéme, slinn.žlazách al.obličkach.
Rod 5 cytomegalovírus (CMV)-chulostivý vírus behom 1 hodiny pri 37°C stráca infekčnosť polovica viriónu. CMV sa množí pomaly, cyklus trvá 48 až 72 hodín. Tento vírus zriedka vyvoláva samostatné ochorenie. Musia byť prítomné iné predispozičné faktory, ako je imunokompromitovaný stav. Klinické ochorenia: 1.Asymptomatická infekcia- približne polovica populácie má protilátky proti tomuto vírusu, infekcia sa uskutočňuje inaparentne. CMV vstupuje do tela sliznicou respir., traviac. alebo urogenit. traktu. Latentne prežíva v makrofagoch a monocytoch. 2.Kongenitálna infekcia- ma za následok infekciu plodu, potrat, prípadne narodenie mrtveho plodu. U tehot. žien prebieha infekcia CMV ako atypická mononukleoza. U 5-10% novorodencov sa vyvinie vážne ochorenie- pečene (hepatosplenomegália, hepatitída), CNS (meningoencefalitída, mikrocefália, psychomot.vývojove poruchy), dých.cesty(pneumónia), krv (anémia). U deti dlhodobo pretrváva vylučovanie vírusu močom a slinami. 3.Postnatálna infekcia-prebieha väčšinou asymptomaticky. Epidem-zdrojom nákazy človek, cestou orálnou, respiračnou, pohl.stykom. Diagnóza-akútna infekcia –pomocou vzostupu titra IgM, Kongenit.cytomeg-priamym dôkazom vírusu v moči, faryng.výtere Liečba-ganciclovir, valganciclovir, foscarnet u imunokomprom.pacientov
HHV6 + HHV 7 je zodpovedný za detské exantémové ochorenie-exantema subitum al. roseola infantum. Ochorenie pripomína ružienku, ale priebeh je miernejší. Prebieha dosť vysoka horúčka s krčmi, zriedka môže nastať encefalitída, hepatitída al. zápal pľúc. Terapia- u norm. detí liečba nieje nutná, vzácne napr. u encefalitídy Ganciklovír.
Diagnostika-dôkaz protilátok IgG al. IgM imunofluorescenciou al. Elisa.
HHV8-spojený s neobvlyklou malignitou s Kaposiho sarkomom. Virion-obsahuje veľké množstvo génov bunk. pôvodu- molekulárne pirátstvo. Patogenita- primárna infekcia vzácne pripomína inf. mononukleozu ale podobne ako u CMV bez heterofilných protilátok. Kaposicho sarkom pravdepodobne vzniká z endotelu ciev v koži, uzlinách alebo GIT. Liečba-skúša sa Ganciklovir Epidem- bežne prítomny asi v čtvrtine populácie. Pravdepodobne sa prenáša nielen slinou, ale aj pohl.stykom a krvou. Diagnostika- je výskumná, dôkaz vír. DNA pomocou PCR

6. Neobalené DNA vír.-Parvovirusy, Polyomavirusy, Adenovirusy- čelad Parvoviride- 20nm,ssDNA,neobalene vir., s kubick.symetriou kapsidy. Ako jedine DNA vir. obsahujú linearnu jednovlaknitu DNA. Su veľmi stabilne – odolav. napri. po 30 min. pri teplote 60°C a čiastočne i pasterizácii, su stale v rozmedzi pH 3-9. Rody- Erytrovirus a Dependovirus. Rod Erytrovirus- su schopne množit sa v kmen. bunkách erytrocytov v kostnej dreni. Su veľmi rezis. k vonk. prostrediu. Hlav. bielkovinou kapsidy je VP2-je schopny sa samočinne skladať a vytvarať neuplne častice bez DNA. Receptorom pre virus je antigen P prit. na prekurzoroch erytroc., na endoteliách a na fetalnych monocytoch. U zdravych osôb veľká čast infekcie prebehne bez príznakov. Najčastejšie spôsobuje erythema infectiosum. Benigne akutne ochorenie charakteriz. vyrážkou na tvari, neskôr na končatinách. U dospelých dochádza k postihnutiu klbov. Pri infekcie behom tehotenstva hrozí smrť plodu na podklade ťažkej anemie a hromadením tekutiny v tkanivách (hydrops fetalis). Prenaša sa kvapôčk.infekciou a postihuje hl. deti. Očk. látka je v štádiu vývoja. Diagn- dôkaz vir. DNA pomocou PCR. Nález špecif. protilátok IgM a IgG proti Ag VP2. Polyomavírusy- neobal. 45nm dsDNA vir., s cirkul. genomom. Dva polyomavírusy JC a BK. Virus JC bol vypestov. u progresiv. multifok. leukoencefalopatie. Virus BK- infikuje obličky a moč. trakt. dôkaz vírovej DNA v moč. sedimente. Adenovírusy- 80nm,dsDNA vír., neobalené s kubick. symet. kapsidy. Rod Mastadenovirus- postihuje predovš. sliznice ale po rokoch môžu perzistovať v lymfoidnom tkanive. Patria pod mikroskopom k najkrajším pravidelným dvacatisenom. Su pomerne odolne k vonk. prost. Su stale pri pH 6-9. Doposiaľ je znamych 47 serotypov adenovírusov, kt. su patogenne pre človeka. Delia sa na sedem podrodov A až F. Príznaky akutnej adenovírusovej infekcie vyplývajú z rozpadu buniek nakazených virusom a zo zápalovej reakcie na toto poškodenie. Adenov. vstupujú do tela orofaryngom a spojovkou. Infekcia zostava väčšinou obmedzená na oči a na respir. a tráviaci trakt, vzácne dochádza k virémii. U malých detí vyvolávajú akútnu horučkovú rinofaryngitídu, tonsilitídu. U starších detí faryngokonjunktiválnu horučku s ľahkým postihnutím spojoviek. Väčšina adenovírusov sa množi v čreve a vylučuje stolicou hnačku však nevyvolávaju. Občas vyvolávajú akut. hemoragicku cystitídu, meningoencefalitídu, cervicitídu a zápal pľúc al. pečene. Terapia: nemame k dispozici žiadne antivirotiku účinné na adenovírusy. Dôkaz- priamo zo vzorky sputa, spojovky, stolice na tkaniv. kultúrach na ľudskych embryonal. obličkach. KFR-na dôkaz protilátok.

7.Pox vírusy (vírus varioly a vakcínie)-čelad Poxviridae- obalené dsDNA vírusy, komplexnej symetrie. Pre prítomnosť DNA-dependentnej polymerázy DNA virionu sa ako jedine DNA-vírusy množia v cytoplazme. Pre človeka su patogenni prislušníci rodu Orthopoxvírus, Parapoxvírus, Yatapoxvirus a Molluscipoxvirus."

v